ЧМТ при алкогольной интоксикации. Особенности течения. Алкоголь после травмы головного мозга. Воздействие алкоголя на мозг. Противопоказания после сотрясения Как лечить алкоголизм после чмт

Сотрясение головного мозга - это травма, которая может быть получена как вследствие сильного удара по голове, так и при довольно незначительном воздействии. Но в любом случае, если была получена черепно - мозговая травма, необходимо пройти соответствующее лечение, даже если симптоматика, как и сам ущерб, кажутся вам незначительными. Даже легкая травма головы может иметь серьезнейшие последствия, если не заниматься лечением и не соблюдать врачебные рекомендации. Это касается и приема спиртных напитков. Можно ли принимать алкоголь при сотрясении мозга? Чем это чревато? Эти и другие вопросы требуют подробных ответов, и их действительно необходимо предоставить - данная проблема распространена, вопросы по ней задаются часто, а ответы могут спасти здоровье, или даже жизнь.

Спиртные напитки и сотрясение мозга

Голова, а точнее, головной мозг - это восприимчивый орган. Алкоголь крайне вреден для мозга и здорового человека, и разумеется, что он в разы вреднее и опаснее для того, кто пережил сотрясение мозга. При его сотрясении могут наблюдаться симптомы, схожие с опьянением, среди которых стоит отметить:

• Головокружения разной интенсивности,
• Истеричное поведение, галлюцинации, повышение раздражительности,
• Повышение восприимчивости к воздействию алкогольных напитков.

Сотрясения мозга могут иметь разную интенсивность, и чем она выше, тем выше риск эпилептического припадка при принятии алкоголя.

Воздействие спиртного на головной мозг

Можно ли принимать алкоголь после сотрясения головного мозга? Чтобы понять это, необходимо в деталях разобрать само воздействие алкоголя на мозг человека. Спиртное высокотоксично для этого органа, и при его регулярном принятии мозг видоизменяется настолько, что врач сможет распознать пагубное пристрастие его владельца безошибочно. Так, регулярный прием алкоголя приводит к тому, что появляется набор типичных признаков - мозг уменьшается в размерах, его оболочки становятся отечными, извилины - сглаженными, обнаруживаются серьезные признаки поражения сосудов. Этанол склеивает красные кровяные тельца, они закупоривают микроскопические сосуды мозга, которые имеются во множестве, что приводит к поражениям. Клетки мозга гибнут, это необратимый процесс, который дает результат уже через 5-7 лет злоупотребления, и лечение здесь не представляется возможным.

Нервная система человека также подвергается негативному воздействию, регулярная интоксикация приводит к появлению тремора, психозов, параноидального поведения и других типичных отклонений. Если принимался алкоголь при сотрясении мозга, последствия становятся в разы более существенными, это касается как разрушительного для мозга аспекта алкоголизации, так и последствий самого сотрясения. Таким образом, данное состояние исключает прием спиртного, выпивать нельзя.

Что случится, если выпить алкоголь после сотрясения?

Если человек все равно примет алкоголь после сотрясения мозга, не взирая на предупреждения, это будет чревато опасными последствиями. При этом сильнейшие проявления возможны даже при небольшой дозировке спиртного, так как чувствительность мозга к данному негативному фактору повышается. Среди последствий, которые можно наблюдать в таких случаях, отмечают приступы истеричного поведения, нервозность и скачкообразные смены настроения. Также характерно появление резких головных болей, светобоязнь, сильная реакция на запахи, звуки, другие раздражители. Может резко подняться давление, при гипертонии порой наблюдается криз. Также бывают и галлюцинации.

Среди опасных, и даже смертельных проявлений - отек головного мозга, за которым следует кома, возможен также и инсульт. Последствия могут быть весьма различными, и их конкретное проявление зависит от дозировки принятого алкоголя, от общего состояния здоровья, степени сотрясения мозга, общей предрасположенности. Наиболее тяжелые результаты наблюдаются у тех пациентов, для которых сотрясение мозга оказалось не первым, и в особенности - для испытывающих его регулярно. Среди таковых - спортсмены, каскадеры. Если человек знает, что сотрясение у него не первое, и при этом не отказывает себе в принятии алкоголя - серьезные осложнения будут практически гарантированными.

Задаваясь вопросом, можно ли пить алкоголь при сотрясении мозга, необходимо отметить круг наиболее тяжелых последствий, которые характерны для людей, испытавших не первое сотрясение. Это паранойя, эпилепсия, устойчивая мигрень, резкие проявления агрессии, приступы общей слабости. Сильное сотрясение мозга чревато энцефалопатией, а если при этом пациент принимает алкоголь, течение болезни усиливается, она развивается быстрее. Мозг не получает достаточного питания, он постоянно испытывает и кислородное голодание, и в результате страдает вестибулярный аппарат, развивается сильнейший тремор, наблюдаются проблемы с речью, другие устойчивые последствия. Нередко случается так, что энцефалопатия не проявляет себя изначально, и ее симптомы начинают наблюдаться только спустя 5-10 лет после травмы и алкогольного злоупотребления на ее фоне.

Когда можно пить алкоголь после сотрясения?

Однако когда же можно вернуться к обыденному образу жизни и вновь принимать спиртное, не опасаясь столь серьезных последствий? Это опасная травма - сотрясение мозга, можно ли алкоголь, и когда его можно принимать, необходимо уточнить у своего лечащего врача. Бытует мнение, что это можно делать уже спустя пару недель, сразу после выписки, если сотрясение не сильное. Однако стоит предостеречь от такой возможности - даже после легкого сотрясения стоит отложить прием алкоголя хотя бы на полгода. Тем более, что на этот период вам все равно будут назначены несовместимые со спиртным лекарства, которые восстановят мозговую деятельность.

В идеале лучше отказаться от алкоголя полностью и навсегда, ведь воздействие этанола на и без того поврежденные структуры головного мозга может иметь крайне отрицательный эффект. Даже если человек не употребляет алкоголь, после черепно-мозговой травмы его годами может преследовать повышенная метеочувствительность, судороги, депрессии и повышенная тревожность, а также проблемы со сном, дистония вегетативного характера. Головной мозг и нервная система далеко не всегда полностью возвращаются к своему функционированию в здоровом режиме, а алкоголь наносит им дополнительный, и весьма существенный ущерб.

Если вы решили принимать алкоголь после сотрясения мозга

Некоторые люди принимают решение вернуться к вредной привычке спустя время, и если вы делаете такой выбор, необходимо придерживаться советов, которые минимизируют риски. Необходимо выбирать качественный алкоголь, суррогаты опасны даже для здорового человека, а после сотрясения они могут отнять остатки здоровья. Необходимо контролировать, сколько алкоголя вы принимаете, перепивать после сотрясения нельзя. Заведите полезную привычку принимать алкоголь именно в какой-то определенной дозе, которую вы оцениваете как безопасную, и не превышать ее вне зависимости от ситуации.

Из напитков целесообразно выбирать качественные коньяки, красные вина от официального производителя, реализуемые в проверенных магазинах. Ограничьте употребление алкоголя, чтобы избежать негативных последствий. Также не стоит забывать о врачебных рекомендациях, данных специалистом. Если вы желаете вылечиться от сотрясения полностью, чтобы не испытывать в дальнейшем неприятных симптомов, или свести это к минимуму, необходимо следовать рекомендациям детально и в точности. Если необходимо длительное принятие медикаментов, которые несовместимы с алкоголем, не нужно прерывать схему лечения с целью выпить, и также не стоит сочетать препараты с алкоголем, если это недопустимо согласно инструкции.

Решив вернуться в вредной привычке, внимательно контролируйте свое состояние, особенно на первых порах. Если вы почувствовали неприятные симптомы, начала кружиться голова, вы столкнулись с приступом паники, истеричного настроения, скачком давления - откажитесь от продолжения банкета, и на будущее будьте более осмотрительны со спиртным. То же самое можно сказать о ситуациях, связанных с тяжелым похмельем, отложенным негативным воздействием алкоголя, появлением неприятных симптомов, которые вами раньше не замечались. После сотрясения мозга необходимо проявить особую осторожность во всех вопросах, связанных с алкоголем, и еще раз хочется подчеркнуть, что в идеале стоит полностью от него отказаться.

Здоровье - это самая дорогая валюта, самое ценное, что у вас есть. Не стоит рисковать им, меняя его на сомнительные радости приема спиртного, ведь до добра это еще никого не довело. Тщательно соблюдайте рекомендации врача и не злоупотребляйте, если вы получили травму головы, и у вас зафиксировано сотрясение мозга. Будьте осторожны и берегите свое здоровье.

Если у вас возникли проблемы со здоровьем после употребления алкоголя, то срочно обращайтесь в нашу

Сочетание черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и алкогольной интоксикации определяется продолжающимся ростом нейротравматизма в мире и значительным числом больных, получающих травму в состоянии алкогольного опьянения.

В настоящее время алкоголизм стал еще одной из социально-демографических проблем современности. Хотя, как свидетельствуют данные археологических находок, человечество с древнейших времен было знакомо с опьяняющими и одурманивающими веществами.

Так перуанцы еще в VI веке до новой эры хоронили своих усопших с листьями коки с тем, чтобы они не скучали в потустороннем мире. Однако только во 2-ой половине ХХ века алкоголизм приобрел размах эпидемии. 90 годы ХХ столетия вошли в историю как период небывалого разрушительного последствия демографического кризиса в России. Только за 5 последних лет этого столетия численность населения страны сократилась на 1 млн. 600 тыс.

Сегодня в России ежегодно только от алкоголизма умирает свыше 700 тыс. чел.

Алкоголь является безусловным фактором риска получения ЧМТ. В странах Европы алкоголь назван вторым фактором риска заболеваний, травм и летальности. Уровень потребления алкоголя на одного человека в году характеризует алкогольную ситуацию в стране.

В последние годы в странах Европы включая Россию и Беларусь этот показатель колеблется от 13,4 до 20,0 литров на душу населения за год. Это один из самых высоких показателей в мире.

Сегодня США насчитывают 12 млн. алкоголиков, а начало 21 века ознаменовано ростом алкоголизма в Латвии, Эстонии, Литве, Словении, Финляндии, Польше. В России 2% населения страдают алкоголизмом, а 76% регулярно употребляют алкоголь.

В Республике Беларусь злоупотребляли алкоголем и имели от него зависимость на 1/1 2007 года один миллион. Согласно данных официальной статистики в Беларуси с 1970 г. по 2005 г. уровень смертности в результате травм и несчастных случаев вырос в 2-3 раза, а в результате отравлений алкоголем в 6-8 раз.

По данным А. Edwards с соавт. каждый 2-ой случай ЧМТ связан с приемом алкоголя. Россия, Беларуси и страны Прибалтики опережают в этом плане большинство стран Европы. Убийства в состоянии алкогольного опьянения совершаются в 72%, дорожно-транспортного происшествия от 67,7 до 90%. Катастрофически растет процент правонарушений совершаемых подростками в состоянии алкогольного или наркотического опьянения. В России в 2007г. он достиг 63,6%.

С одной стороны алкогольная интоксикация в силу схожести клинических проявлений легко маскирует ЧМТ, а с другой стороны наряду с инфекциями, артериальной гипертензией, церебральным васкулитом является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровоизлияний.

Патогенетические механизмы алкогольной интоксикации при черепно-мозговой травме

Патогенетические механизмы, лежащие в основе ЧМТ и алкогольного поражения центральной нервной системы близки друг к другу и представляют собой цепь адаптивно-приспособительных реакций в ответ на повреждение ткани мозга . Это может носить микроструктурный только функциональный характер при легкой черепномозговой травме, а при тяжелых формах поражения вызывает макроструктурные изменения.

Происходит рассогласование химических систем контроля клеточного и тканевого гомеостаза.

Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств, особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из круга психоактивных веществ. Этанол, обладая мембранотопным (нарушает возбудимость сердечной мышцы) и конформационным действием снижает прямое токсическое действие на все органы и системы человека.

Первый удар естественно приходится на нервную, эндокринную и иммунную системы, осуществляющих координационные функции в организме. Механизмы нарушения функционирования гомеостатических систем при алкоголизме связаны как с прямыми воздействиями этанола и продуктов его окисления на клетки, так и с нарушением центральной регуляции функции. При алкогольной аддукции важную роль играет перекисное окисление липидов (ПОЛ) . ПОЛ играет большую роль в регуляции проницаемости клеточных мембран, состоянии окислительного фосфорилирования клетки. В нормальной ткани протекает постоянно процесс липидной пероксидации, интенсивность которого находится в обратной зависимости от активности естественных антиоксидантных систем.

От взаимоотношения этих систем в клинике ЧМТ при алкогольной интоксикации зависит степень выраженности отека мозга. В свою очередь рост проницаемости эндотелия сосудов головного мозга способствует внутричерепным кровоизлияниям. Избыточное образование активных форм кислорода может быть причиной повреждения и гибели самой клетки.

Антиоксидантные системы необходимы для сохранения ПОЛ. Действие внешних прооксидантов, недостаток поступления облигатных оксидантов и активация эндогенной гетерации активных форм кислорода приводят к напряжению механизмов антиоксидантной защиты. Это в конечном результате может привести к развитию окислительного стресса, который может проявиться на клеточном, тканевом и организменном уровне.

В условиях алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола могут из-за мембранотропности повреждать любые органы и ткани. Изменение метаболизма последних ведет к гибели иммунокомпетентных клеток. Для тяжелой алкогольной интоксикации характерен сдвиг гормонального баланса и длительное повышение уровня глюкокортикоидов, что может быть приравнено к сильному длительному стрессу.

В последнее время большое внимание уделяют нейростероидам, в частности дегидроэпиандростерону. Последний обладает нейропротективным и стресспротективным действием. Совместно с кортизоном он регулирует процесс апоптоза и уровень окислительного стресса в организме.

В результате взаимодействия продуктов окисления этанола с моноаминами в печени возникают соединения, обладающие морфиноподобными характеристиками. По своим фармакологическим свойствам этиловый спирт в этом случае приближается к эфиру, хотя его терапевтический эффект слабее. Механизм прямого и опосредованного действия алкоголя провоцирует развитие множественных нарушений и в первую очередь на определенные структуры мозга и практически на все висцеральные органы ( , поджелудочная железа и т.д.). Высвобождающиеся нейромедиаторы катехоламиновой природы – норадреналин и дофамин из пресинаптических структур в лимбические отделы мозга и вызывают ту фазу психического, вегетативного и двигательного возбуждения которые наблюдаются при алкогольной интоксикации.

Первоначально страдает кора больших полушарий мозга, гипокаты, лимбическая система, а затем ретикулярная формация ствола мозга. Угнетение тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга приводит к высвобождению подкорковых центров.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. Эти же структуры страдают и при ЧМТ.

Этанол легко всасывается, прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер. Его действие зависит от его концентрации в организме, а клинически это проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами со стороны центральной нервной системы.

Эти же симптомы наблюдаются при ЧМТ. Таким образом, состояние больных и клиническое течение ЧМТ определяется с одной стороны тяжестью черепно-мозговых повреждений, а с другой стороны – тяжестью интоксикации.

Клинические особенности течения черепно-мозговой травмы при алкогольной интоксикации

Поскольку клинические проявления алкогольного опьянения и ЧМТ во многом схожи, возникают порой трудно разрешимые диагностические и экспертно-юридические проблемы, особенно при легкой ЧМТ . ЛЧМТ сопровождается лишь аксональным повреждением головного мозга без грубых локальных изменений мозговой ткани и сосудов. СГМ как одна из форм ЛЧМТ проявляется быстро растущими функциональными нарушениями с полиморфной «пестрой» нестойкой симптоматикой поражения ЦНС при преобладании вегетативных расстройств. Нередко вегетативные нарушения могут быть почти единственным звучанием ЛЧМТ, недаром в прошлом ЧМТ называли «вегетативным шоком». При УГМ наблюдается макроструктурная деструкция вещества головного мозга с легким геморрагическим компонентом.

Клиническая картина при обеих формах ЛЧМТ похожа и отличается лишь степенью выраженности и длительностью симптомов. Вегетативные нарушения, являясь одним из ведущих симптомов ЛЧМТ, проявляются мраморностью кожных покровов, гипергидрозом, субфебрилитетом, колеба- ниями артериального давления, брадикардией, тахикардией, лабильностью пульса. Очаговая микросимптоматика затрагивает при ЛЧМТ черепные нервы, мозжечковую, двигательную сферу, иногда сопровождается небольшими чувствительными нарушениями, легким менингеальным симптомокомплексом. Вся перечисленная выше неврологическая и вегетативная симптоматика наблюдается у лиц в состоянии алкогольного опьянения и без ЧМТ.

При малых и средних дозах алкогольного опьянения (не превышающих содержание этанола в крови 2,5‰) появляются выраженные вегетативные нарушения чаще симпатоадреналовой направленности: гиперемия лица, потливость, акроцианоз конечностей, тахикардия, подъем АД.

У некоторых больных могут быть вагоинсулярные нарушения: бледность кожных покровов, брадикардия, снижение АД, нехватка воздуха, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, легкое психомоторное возбуждение.

Иногда подобные пароксизмы заканчиваются ознобом, полиурией. Нередко, вегетативные нарушения носят смешанный характер, но всегда сопровождаются чувством страха. При дозе этанола 2,5-3,0 ‰ в крови появляются и очаговые микрознаки со стороны ЦНС в виде анизокории, горизонтального нистагма, легкой недостаточности VII, XII пар черепных нервов по центральному типу. Появляются рефлексы орального автоматизма, гиперрефлексия со стороны глубоких рефлексов, анизорефлексия, легкие атактические нарушения. При концентрации этанола в крови 3,0-4,0 ‰ картина меняется, хотя вегетативные нарушения сохраняются, но поведение пациента изменяется.

Он становится вялым, сонливым, грубо нарушается координация как статическая, так и динамическая, зрачки становятся узкими, мидриаз бывает крайне редко. На фоне гиперрефлексии сухожильных и периостальных рефлексов может возникнуть рефлекс Бабинского, нистагм сохраняется. Иногда клиническая картина напоминает острую атаксию Лейден-Вестфаля: в позе Ромберга больной падает, грубо нарушается ходьба, координационные пробы выполняет с трудом, мышечный тонус падает. Все эти симптомы через 5-7 дней полностью регрессируют.

Реальные примеры

Черепно-мозговая травма алкоголь

В качестве примера может быть следующее наблюдение:

Больной Z. 1974 года рождения, бульдозерист, машиной скорой медицинской помощи 12 июля 2007 г. доставлен в больницу с жалобами на головную боль, боль в области носа, поясницы, общую слабость. Со слов больного отмечал день рождения у друга. В результате конфликта в компании получил удар кулаком по голове и в области лица. Была ли потеря сознания, не помнит. Рвоты не было. Два года назад перенес сотрясение головного мозга, также в драке в состоянии алкогольного опьянения.

Объективно: крепкого телосложения, достаточного питания. Общее состояние удовлетворительное. В области левого виска и переносицы кровоподтеки. Ссадины в области правого предплечья и бедра. Лицо гиперемировано. Выраженная потливость. Изо рта запах алкоголя. Многоречив, суетлив. Пульс 92 уд. в минуту. АД 150/90 мм.рт.ст.. Печень у края реберной дуги, безболезненна. Другой патологии со стороны внутренних органов нет. В сознании. Адекватен. Зрачки чуть расширены, реакция на свет сохранена. Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм. Лицо из-за кровоподтеков асимметрично. Речь смазанная, дизартричная. Глоточный рефлекс живой. Язык по средней линии. Парезов конечностей нет. Тонус мышц снижен. Сухожильные и периостальные рефлексы живые S=d. Патологических знаков нет. Чувствительность сохранена. В позе Ромберга падает. Координационные пробы выполняет с трудом с умеренным интенционным дрожанием. Походка атактическая. Менингеальных знаков нет. Общие анализы крови, мочи без отклонений от нормы. Общий билирубин 32,7 ммоль/л (в норме 8,5-20,5 ммолъ/л). Глюкоза 6,3 ммоль/л. Глазное дно, ЭхоЭГ без отклонений от нормы. КТ головного мозга – незначительный атрофический процесс (легкое расширение субарахноидалъного пространства на конвексе и чуть расширена желудочковая система). При рентгенографии костей лица обнаружен перелом спинки носа без смещения. Все последующие дни в стационаре жаловался на головную боль, боль в области носа, общую слабость. Пульс и АД в пределах нормы. Атактический синдром регрессировал. К 8 дню походка в пределах нормы. В позе Ромберга устойчив. Координационные пробы выполняет удовлетворительно. Нистагм исчез на вторые сутки. Речь восстановилась.

Клинический диагноз: закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: перелом спинки носа без смещения. Алкогольное опьянение сильной степени (доза этанола в крови 2,59‰).

Выписан на 14 день с открытым б/листом для продолжения лечения в поликлинике.

По данным амбулаторной карты в 2005 г. лечился 5 дней по поводу сотрясения головного мозга, алкогольного опьянения. В последующие годы обращался только в связи с профосмотрами. После выписки из стационара 7 дней был на б/листе у ЛОР-врача в связи с переломом спинки носа.

Таким образом, клиническая картина больного была характерна для острого атактического синдрома, возникшего в состоянии сильного алкогольного опьянения. Быстрый и полный регресс неврологической симптоматики по мере снятия алкогольной интоксикации, хорошо известен в литературе как «доброкачественная острая мозжечковая атаксия Лейден-Вестфаля». Легкие вегетативные нарушения, отмеченные при поступлении в виде тахикардии, незначительного подъема АД, гипергидроза так же были связаны с алкогольной интоксикацией. По-видимому оба этих синдрома (атактический и вегетативный) расценивались врачами стационара как проявления ЛЧМТ.

Изолированность мозжечкового синдрома, при отсутствии другой микроорганики со стороны ЦНС, нормальные данные глазного дна, Эхо-ЭГ свидетельствовали об отсутствии у него ЛЧМТ.

В ряде случаев при сильной и тяжелой степени алкогольного опьянения (доза этанола в крови от 2,5 до 5,02 ‰), а у лиц истощенных с алкогольным гепатитом и циррозом печени при меньших дозах этанола, может возникнуть острая алкогольная .

Клинически эта патология проявляется синдромом повышения внутричерепного давления и отеком мозга или острой геморрагической энцефалопатией Гайе-Вернике. Данные клинические формы алкогольного поражения могут напоминать ушиб головного мозга с преимущественным поражением ствола. В неврологическом статусе в этих случаях развивается так же менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) в сочетании со стволовыми нарушениями в зависимости от уровня поражения.

При поражении верхних и средних отделов ствола (ножки мозга и варолйев мост) возникают глазодвигательные расстройства, парезы взора, атаксия, психические нарушения. Лицо может быть гиперемировано, миоз сменяется мидриазом, появляются выраженные вегетативные расстройства. При поражении продолговатого мозга развивается бульбарный синдром, сопровождаясь выраженными нарушениями сердечной деятельности и дыхания.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме. При алкогольной коме кожные покровы бледные, наблюдается рвота, сердечная деятельность уменьшается, АД снижается, пульс слабого наполнения, дыхание замедляется до 6-8 в минуту. Выход из комы или сопора чаще всего сопровождается бредом, галлюцинациями.

Приведенное ниже наблюдение демонстрирует такое течение.

Больная И., 1969 года рождения, неработающая. 21.09.2008 г. доставлена в больницу после генерализованного судорожного приступа. Сопровождающий мог сообщить лишь о том, что 18.09 дома была избита сожителем.

Объективно : состояние тяжелое, глубокий сопор. Контакту не доступна. На лице, голове, туловище, конечностях множественные «свежие» и «старые» кровоподтеки. Пульс 112 уд. в минуту. АД 175/115 мм.рт.ст., тоны сердца глухие. Со стороны внутренних органов без особенностей.

Лицо гиперемировано. Выраженный гипергидроз. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Лицо асимметрично за счет кровоподтека на правой половине. Парезов конечностей нет. Сухожильные и периосталъные рефлексы оживлены S=d. Ахилловые рефлексы резко снижены. Патологических знаков нет. Гиперестезия стоп в форме «носок». Менингеальные симптомы. В реанимационном отделении на протяжении 2,5 суток состояние остается тяжелым. Постоянная тахикардия 100-120 уд. в мин. Артериальная гипертензия 160/100 — 180/120 мм.рт.ст. Дыхание учащенное 22-24 в минуту.

Субфебриллитет . На 3 сутки общее состояние улучшилось, температура, пульс, дыхание нормализовались. Однако резко изменилось поведение боль- ной. Появилось выраженное двигательное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, дезориентация. Осмотрена психиатром. Дополнительно стало известно, что состоит на учете у нарколога по поводу алкоголизма. Алкогольный делирий был снят. Из-за нарушения памяти больной подробности травмы выявить так и не удалось. Больная сообщила лишь о том, что приступ с потерей сознания возник впервые. Глазное дно, состав спинно-мозговой жидкости были без отклонений от нормы. Содержание билирубина в крови 36,9 ммоль/л (норма 8,55-20,5 ммоль/л), резкое повышение непрямого билирубина (11,2 ммоль/л), высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга умеренно выраженный атрофический процесс. На 9 сутки выписана домой.

Клинический диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз : Алкоголизм, алкогольная эпилепсия (впервые выявленная), алкогольная полиневропатия, сенсо-арефлекторная форма. Алкогольный делирий. Вся клиническая картина больной укладывалась в рамки острой алкогольной энцефалопатии, когда в период абстиненции первоначально возник генерализованный судорожный припадок, затем вегетативный пароксизм смешанного типа (симпато-адреналового и ваго-инсулярного), на выходе из которого возникли галлюцинации и развернутый алкогольный делирий. Таким образом, диагноз, выставленный в клинике диагноз «ЛЧМТ» был снят.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при тяжелых черепно-мозговых травмах у лиц с алкоголизмом II-III стадии при наличии у них так называемых «поздних» синдромов поражения ЦНС. Клиническая картина в этих случаях проявляется грубой очаговой симптоматикой: спастическими параличами в зависимости от локализации очага; нарушением высшей нервной деятельности, когнитивными расстройствами, апраксией, астазией-абазией, псевдобульбарным синдромом и др.

Аналогичную клиническую картину можно обнаружить у больного с УГМ. Диагностика в этих случаях базируется на клинических данных. При УГМ очаговая симптоматика нарастает, как правило, на фоне общемозгового симптомо-комплекса, наличия эритроцитов в СМЖ.

Алкогольные нарушения проявляются изолированными расстройствами без общемозгового синдрома, но на фоне висцеральных нарушений и соответствующих изменений со стороны биохимических анализов (билирубина, трансаминаз и т.д.). Большую помощь в диагностике оказывает КТ головного мозга. УГМ при этом проявляется зоной пониженной плотности с геморрагическим очагом внутри зоны отека мозга. При ушибах IV вида одиночные или множественные очаги геморрагии, определяются, как внутримозговые гематомы. Регресс очагов протекает по типу рассасывания, либо вместо рассасывания возникает прогрессирование, вплоть до формирования грубых дислокаций мозга и образования внутримозговых гематом. При алкогольном поражении

КТ головного мозга выявляет дегенерализованные процессы, очаги демиелинизации в отдельных структурах мозга на фоне выраженного атрофического процесса мозга. В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больной Р. 47 лет, бомж, доставлен машиной скорой помощи в больницу 7.06.2007 г. Обнаружен в подъезде жилого дома со следами ушибов на голове и в области лица. Контакт с больным практически невозможен, речь невнятная, дезориентирован в месте, времени, собственной личности. По обнаруженным в одежде документах стали известны ФИО, возраст, прописан в Брянской области, имеет инвалидность II гр.

Объективно: состояние тяжелое пониженного питания, неопрятен.

Выглядит старше своих лет. На голове, лице, туловище следы ушибов. На руках и спине татуировки. Пульс 68уд. в мин. АД 105/60 мм.рт.ст. Тоны сердца глухие. Печень выступает за край реберной дуги, болезненна. В сознании, но из-за нарушения речи и выраженных когнитивных нарушений контакт не возможен. Зрачки средней величины, реакция на свет сохране- на. Расходящееся косоглазие. Частичная контрактура правого лицевого нерва с патологическими синкинезиями. Дизартрия, дисфагия, дисфония.

Глоточный рефлекс повышен. Грубые рефлексы орального автоматизма. Умеренный центральный тетрапарез. Мышечный тонус повышен по спастическому типу. Рефлекс Бабинского с двух сторон. Брюшные рефлексы отсутствуют. Четких расстройств чувствительности выявить не удалось. Ригидность затылочных мышц. Симптом Кернига не резко выражен. Тазовые нарушения. На глазном дне частичная атрофия зрительных нервов. Эхо-ЭГ-гипертензия. В общем анализе крови лейкоцитоз 8600-109 формула не изменена. СОЭ — 27 мм.рт.ст. Биохимические исследования крови: общий билирубин – 52,1 ммоль/л; непрямой – 14,3 ммоль/л; мочевина 9,5 ммоль/л; сахар – 8,6 ммоль/л, высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга линейный перелом свода черепа, небольшое скопление крови в базалъных отделах лобных долей. Субарахноидальное пространство и желудочки мозга резко расширены. В области варолиева моста и нижних отделах ножек мозга очаг демиелинизации.

Заключение: линейный перелом свода черепа. Небольшое субарахноидальное кровоизлияние. Сообщающаяся водянка головного мозга. Понтинный миелинолиз.

При люмбалъной пункции ликвор вытекал под давлением, кровянистый. Белок 0,65 г/л. Цитоз 265×106 клеток. В осадке свежие эритроциты. Под влиянием лечения общее состояние чуть улучшилось. Уменьшились псевдобульбарные нарушения, улучшилась речь, спастичностъ конечностей стала выраженной, регрессировали менингеальные симптомы.

Стал ходить. Походка спастико-атактическая. Однако в целом неврологический статус остается прежним. На 20 день выписан.

Клинический диагноз: открытая черепно-мозговая травма средней степени тяжести. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Сопутствующий диагноз : алкоголизм. Центральный понтинный миелинолиз. Умеренно-выраженный тетрапарез, псевдобульбарный синдром. Нарушение функции тазовых органов. Алкогольная деменция.

Таким образом, в данном случае первоначально у лечащих врачей складывалось впечатление о тяжелой черепно-мозговой травме, ушибе ствола мозга. Однако весь симптомокомплекс неврологических нарушений с данными компьютерной томографии, лабораторных анализов убедительно показали, что тяжесть больного обусловлена не ЧМТ, а алкоголизмом. Ведущими в клинике был редкий «поздний» синдром поражения нервной системы при алкоголизме – центральный понтинный миелинолиз.

Ряд авторов указывает на изменения ЭЭГ как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении. Эти изменения проявляются нерегулярностью альфа-ритма, наличием единичных невысоких медленных тета- и острых волн. Асинхронность бета-активности с отсутствием альфа-ритма указывает на активное влияние ретикулярной формации и мезенцефальных структур, подчеркивая вовлечение в процесс надсегментарных отделов нервной системы как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении. Если при ЧМТ в биохимических анализах существенных изменений не наблюдается, то при алкогольном поражении ЦНС возникают выраженные изменения целого ряда биохимических тестов: уменьшение уровня холинэстеразы, увеличение общего белка, мочевины, уровня свободного миоглобулина, билирубина, резкий рост криатинина. Состав СМЖ при ЛЧМТ либо в пределах нормы, либо при УГМ, субарахноидальном или внутримозговом травматическом кровоизлиянии может быть ксантохромным, кровянистым с повышением белка и цитоза. При алкогольном опьянении и неврологических проявлениях алкоголизма, за исключением острой геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике, ликвор бесцветный с малым содержанием белка (< 0,2‰).

При форме Гайе-Вернике ликвор ксантохромный с легким повышением белка, свежими и выщелоченными эритроцитами.

В дифференциальной диагностике ЧМТ, алкогольного опьянения и неврологических осложнений при алкоголизме большую помощь оказывает анамнез, внешний вид пострадавшего. При ЧМТ можно обнаружить параорбитальную гематому, симптом «очков» или глаза «енота», гематому в области сосцевидного отростка (синдром Баттла), гемотимпанум (разрыв барабанной перепонки), перелом костей лицевого черепа, гематома мягких тканей. Такой неинвазивный метод диагностики, как ЭхоЭГ может оказать помощь в дифференциальной диагностике. При ЛЧМТ может возникнуть гипертензионный синдром, а при УГМ можно выявить смещение Эхо-сигнала.

При алкогольном опьянении легкой степени (доза этанола в крови до 1,5‰) Эхо-ЭГ, как правило без отклонений от нормы. При средней и тяжелой формах опьянения (доза этанола в крови 2,0-2,5‰) при Эхо-ЭГ выявляют гипертензионный синдром без смещения. Нельзя забывать, что алкогольное опьянение может маскировать и симулировать ЧМТ.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при внутричерепных кровоизлияниях, в частности субдуральных гематом и алкогольной интоксикации. Для последних, как пишут Е.М. Кондаков и В.В. Кривецкий, характерно многообразие симптомов. При данном сочетании они выделяют три варианта ведущего синдрома субдуральных гематом.

Первый вариант – классическое течение субдуральных гематом со «светлым промежутком» (≈ 12%). Возникает при легком опьянении и наступает после дезинтоксикоционной терапии.

Второй вариант – симптомы алкогольного опьянения постепенно сменяются симптомами сдавления головного мозга (23%).

Третий вариант – общемозговые и очаговые симптомы возникают сразу после травмы и быстро нарастая ведут к витальным нарушениям (23%).

Для первых двух вариантов характерна цикличность нарушения сознания. Появление сенсомоторного возбуждения при этом часто обусловлено не черепно-мозговой травмой, а наступлением абстиненции. Сомналентность, оглушение, сопор и кома при нарастании сдавления головного мозга и появлении стволовых симптомов могут быть обусловлены тяжелой алкогольной интоксикацией (доза этанола в крови 2,5-3‰). При интенсивно проводимой дезинтоксикации эти симптомы могут быстро регрессировать. Существенную помощь в диагностике при таком сочетании оказывают зрачки (при алкогольной интоксикации они либо узкие, либо расширена, а при гематоме чаще возникает анизокория).

Большую роль играет в диагностике и состояние двигательной сферы (при травме стойкие параличи, а при алкогольном опьянении их нет). Локальные припадки возникают при гематомах, генерализоанный судорожный синдром характерен для той и другой патологии, но чаще наступает в состоянии абстиненции.

Хоть сотрясение мозга и является самым легким вариантом травмы головы, но она может стать причиной развития негативных последствий в отдаленном периоде. Развитие осложнений будет зависеть от соблюдения пациентом постельного режима и всех рекомендаций врача, который обращает особое внимание на тот момент, что алкоголь при сотрясении мозга ни в коем случае употреблять нельзя. Этиловый спирт, как известно, негативно влияет на нервные клетки мозга, которые и так поражены заболеванием.

Алкоголь и сотрясение мозга выступают тем вопросом, который интересует многих людей, в особенности молодых парней. Медики неоднократно рассказывают о данной проблеме, акцентируя внимание на последствиях употребления алкогольных напитков после травмирования головного мозга, так как такие знания помогают сохранить здоровье и не подвергать его дополнительным нагрузкам.

Сотрясение головного мозга – это патология, которая развивается в результате травмы головы, что может произойти в любой жизненной ситуации, например, при ДТП или обычном падении.

Эта патология требует серьезной терапии, так как может стать причиной нарушения памяти, концентрации внимания, мышления, координации движений и т.д. Но некоторые люди не хотят или не могут отказаться от вредных привычек даже после получения повреждения мозга.

Медики, отвечая на вопрос о том, можно ли пить при сотрясении мозга, дают отрицательный ответ. Помимо этого запрещается курить и пить кофе. Поражение мозговых клеток увеличивается, если употреблять в это время алкоголь. Пациент в это время должен соблюдать постельный режим, ему должен быть обеспечен покой и тишина. Нарушение режима может спровоцировать развитие слабоумия, расстройство интеллекта и психики, координации движений. При этом самым легким осложнением в данной ситуации может выступать развитие мигрени, которая будет сопровождать пострадавшего всю его жизнь. При употреблении во время травмы спиртного увеличивается риск развития осложнений в несколько раз.

Симптомы и признаки сотрясения головного мозга

В некоторых случаях человек не догадывается о наличии у него сотрясения мозга даже после получения травмы, так как это заболевание может иметь несколько степеней тяжести. Обычно при данной патологии проявляются следующие признаки:

• Рвота сразу после получения повреждения;
• Изменение кровяного давления;
• Болевой синдром в области травмы;
• Сердцебиение;
• Дезориентация в пространстве;
• Провалы в памяти;
• Зрительные расстройства;
• Потеря аппетита;
• Постоянная слабость;
• Потеря сознания.

Симптоматика сотрясения мозга схожа с . При совмещении этих двух факторов, что разрушительно воздействуют на головной мозг, развиваются необратимые последствия, которые нельзя вылечить.

При сотрясении мозга происходит нарушение функциональности вегетативной нервной системы, поэтому не рекомендуется водить транспортное средство и подниматься на высоту. При употреблении алкогольных напитков также происходит расстройство ВНС. Поэтому прием спиртного после травмы способствует быстрому развитию психических расстройств.

Алкоголь после сотрясения мозга приводит к появлению тревоги, депрессии, сильной утомляемости, при этом такие состояния могут продолжаться на протяжении года. У 3% людей развивается астенический синдром, ВСД и бессонница. При употреблении спиртного возможно развитие эпилептических приступов.

Мозг и сотрясение

Сотрясение мозга проявляется во внезапном расстройстве его функционирования в результате механического повреждения. Симптоматика патологии выражается вследствие появления следующих факторов:

• Травма лобных и височных долей больших полушарий;
• Расстройство деятельности клеток нервной системы;
• Смещение тканей мозга;
• Нарушение свойств жидкости, которая окружает головной мозг.

Все эти нарушения обратимы, но употребление спиртного способствует возникновению необратимости всех этих процессов. Поэтому алкоголь и сотрясение мозга являются двумя взаимоисключающими понятиями.

Влияние алкоголя на головной мозг

В состав алкоголя входит этиловый спирт, который губительно действует не только на внутренние органы, но и на головной мозг, вызывая его интоксикацию. Все патологоанатомы при вскрытии сразу узнают мозг тех людей, которые при жизни злоупотребляли спиртным, но не имели абстинентного синдрома. Их мозг уменьшен в объеме и сильно сморщен, сосуды деформированы, а извилины сглажены. Такое явление обычно наблюдается при старческом слабоумии, которое развивается под воздействием алкоголя на протяжении жизни человека. Также страдают нервные клетки из-за интоксикации продуктами распада этанола. Эти все процессы являются необратимыми, они приводят к деградации личности. Алкоголь влияет на самые высшие функции ЦНС, которые несут ответственность за приобретенные рефлексы, абстрактное мышление и логику. Зависимости от алкоголя приводит к образованию тремора, психоза и паранойи. Поэтому ответ на вопрос о том, можно ли пить при сотрясении, будет однозначным.

Поражение головного мозга связано со свойством этилового спирта склеивать эритроциты, особенно в сосудах головного мозга, которые имеют небольшой диаметр. Это приводит к образованию тромбов, разрывающих сосуд и перекрывающих доступ кислорода в клетки, провоцируя их гибель. Чем больше в крови этанола, тем больше умирает нервных клеток. Так происходит всегда при попадании в организм алкоголя.

Алкоголизм приводит к изменению и некрозу тканей, чаще всего мозговых. За семь лет у людей, умеренно употребляющих алкоголь, происходит нарушение мышления. При употреблении спиртного после травмы головы все эти патологические процессы усиливаются. Поэтому врачи строго запрещают употреблять какие-либо спиртные напитки даже в незначительных количествах.

Можно ли пить алкоголь при сотрясении

У здорового человека алкоголь в большом количестве провоцирует развитие серьезных нарушений в функциональности головного мозга. При полученной травме развивается симптоматика, которая имеет сходство с алкогольным опьянением. У людей с легкой формой сотрясения после излечения остается высокая чувствительность к спиртному, что сопровождается стремительным опьянением, раздражительностью, истеричностью и появлением галлюцинаций.

При этом, чем больше выражена симптоматика при сотрясении мозга, тем выше риск развития эпилептического припадка после принятия алкоголя даже в минимальном количестве. В медицинской практике зафиксировано множество случаев расстройств психики и развитие делирия (белой горячки), которые наступают после принятия спиртного во время лечения травмы головы. У других пациентов развивалась сильная головная боль, гипертония, резко менялось настроение. Все признаки сотрясения мозга увеличиваются в три раза после употребления алкогольных напитков. Этиловый спирт приводит к отеку мозга, что может стать причиной развития комы или инсульта.

С целью предупреждения развития серьезных необратимых последствий спиртные напитки не должны употребляться на протяжении одного года после полученной травмы головы. В случае наличия у человека такого заболевания, как алкоголизм, а также получения ним повреждения головы, рекомендуется обратиться к наркологу для разработки тактики лечения от алкогольной зависимости. Это поможет вылечить главное заболевание, снять интоксикацию организма и предупредить появление осложнений со стороны здоровья.

Алкоголь после излечения сотрясения мозга

Разные источники приводят различную информацию о том, сколько нельзя употреблять спиртное после травмы головы. Некоторые медики утверждают, что при легкой степени сотрясения напитки в незначительных количествах можно после того, как патология будет полностью вылечена. На самом деле, делать этого нельзя. Понемногу выпивать можно только через полгода минимум после получения сотрясения. В идеале должен пройти год после излечения человека. В противном случае этиловый спирт окажет негативное воздействие на работу головного мозга, что может стать причинной появления осложнений в будущем. Помимо этого человеку будет тяжело переносить изменение погодных условий и перепады атмосферного давления.

Также постоянно выпивающие люди склонны к получению ЧМТ. Сотрясения мозга, которые периодически повторяются, провоцируют развитие синдрома Паркинсона в посттравматической форме. Это заболевание проявляется следующими признаками:

• Нарушение скорости реакций;

Спустя год можно будет принимать алкоголь в небольших объемах, но он должен быть только высокого качества, недорогие крепкие напитки и дешевые вина в данном случае не подходят.

Оптимальным вариантом можно считать качественное красное вино, но его можно пить только по несколько рюмок. Прежде чем поднять бокал вина, необходимо хорошо подумать о том, что восстановление после перенесенной травмы происходит достаточно долго, а спиртное оказывает негативное влияние на неокрепший организм.

Последствия и осложнения

Врачи не перестают говорить о том, что при возникновении хоть небольших признаков сотрясения головного мозга нужно полностью , так как можно спровоцировать развитие эпилепсии. Помимо всех вышеперечисленных последствий этиловый спирт провоцирует появление гипертонического криза, который увеличивает риск развития инсульта или инфаркта. Самым страшным

7954 0

В проблеме черепно-мозговых повреждений особое значение приобретает сочетание их с алкогольной интоксикацией. При непрерывном и быстром нара­стании нейротравматизма удельный вес пострадав­ших в состоянии опьянения высок — до 40-60%, особенно при бытовой и дорожно-транспортной травме.

Состояние опьянении существенно влияет на клиническую картину черепно-мозговой травмы, ухудшает прогноз, всегда затрудняет диагностикухарактера и степени тяжести черепно-мозгового повреждения, нередко симулирует картину травмы мозга, требует комплекса специальных лечебных мероприятий. Ошибки в диагностике черепно-моз­говых повреждений на фоне опьянения составля­ют от 42 до 50%, что в 4,2 раза больше, чем среди трезвых лиц. Несвоевременное или неправиль­ное лечение тяжелой ЧМТ часто приводит к ле­тальным исходам, а при легкой ЧМТ - к серьез­ным последствиям.

Алкогольная интоксикация, воздействуя на тс же звенья патогенетической цепи, что и ЧМТ, значительно изменяет клиническое проявление и течение травматического поражения головного мозга, вызывая общемозговые и очаговые симпто­мы поражения нервной системы.

Алкогольная интоксикация может симулировать травматическое поражение мозга, что достигает 30% пострадавших, доставленных по поводу ЧМТ в состоянии опьянения. Наблюдение в дина­мике, а также проведение дополнительных мето­дов исследования позволяют исключить травмати­ческие поражения мозга у этой группы больных.

ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ЦЕНТРАЛЬНУЮ НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкогольная интоксикация способствует гипоксии, раннему развитию отека и набуханию мозга, венозному застою, точечным кровоизлияниям, отеч­ному некрозу зрительного бугра и др. При ЧМТ на фоне алкогольной интоксикации происходит зна­чительное снижение мозгового кровотока и нару­шение сосудистой реактивности.

Клинико-физиологическое и патоморфологическое исследования свидетельствуют о проявлении и усугублении поражений сосудов при хронической алкогольной интоксикации. В первую очередь пора­жаются сосуды головного мозга: утолщение, гомоге­низация, фиброз сосудистых стенок, полнокровие, атония, спазмы и дистония сосудов, повышение проницаемости, периваскулярные отеки, диапедезные кровоизлияния, в тяжелых случаях - гемор­рагии, имеющие характер мелких множественных кровоизлияний.

При острой алкогольной интоксикации в зна­чительной мере страдает микроциркуляция. Наши эксперименты показывают, что через 30 минут после приема алкоголя останавливается кровоток в венулах - происходит склеивание форменных элементов, образуются тромбы. У мест слияния не­скольких венозных коллекторов происходит насло­ение форменных элементов, что приводит к суже­нию и перекрытию просвета сосудов. Через час после введения этанола в капиллярном звене отмечается прерывистый пульсирующий кровоток, периваскулярный выход форменных элементов крови.

Через два часа обнаруживается маятникообразное движение крови, регионарные спазмы, изме­нение формы клеток крови, образование «монет­ных столбиков», в венулах резко набухают стенки, местами с явлениями отека и разрыхления. Через 12 ч. происходит запустение отдельных капилляров, местами кровоток останавливается.

Экспериментальные исследования динамики сосудистых изменений при алкогольной инток­сикации показывают, что уже в ранние сроки ал­когольной интоксикации выявляются признаки нарушения гемодинамики в коре, подкорковых образованиях в стволе мозга. В коре отмечается уме­ренное расширение сосудов, более характерное для нижних слоев, а также дистония сосудистых сте­нок верхних слоев коры, свидетельствующие о на-рушениии проницаемости гематоэнцефалического барьера.

Исследования мозгового кровообращения в ос­трой стадии опьянения в фазе резорбции и фазе элиминации алкоголя показали, что этиловый спирт значительно влияет на тонус сосудов голов­ного мозга. Изменения гемодинамики происходят сразу же после приема алкоголя; в фазе резорбции преобладает повышение тонуса сосудов мелкого и крупного калибра, умеренное затруднение венозно­го оттока. В фазе элиминации усугубляется венозный отток, нарушается реактивность сосудов.

Алкогольная интоксикация является одним из ведущих факторов в нарушениях мозгового крово­обращения как тромботического, так и геморраги­ческого характера. Алкоголь оказывает двухфазное влияние на регионарный мозговой кровоток (РМК) и реактивность мозговых сосудов (РМС): при опь­янении легкой степени в первые 30-40 мин. отме­чается незначительное повышение РМК и РМС и значительное их снижение в фазе элиминации, а также происходят грубые обменные нарушения.

С увеличением концентрации алкоголя в крови изменения мозгового кровообращения носят бо­лее выраженный и устойчивый характер. Степень снижения мозгового кровотока и РМС находится в прямой зависимости от степени опьянения и дли­тельности употребления алкоголя. У больных с ЧМТ при хроническом алкоголизме, как в острой стадии опьянения, так и спустя 3-8 суток, независимо от возраста, имеется наклонность к ишемическим на­рушениям мозгового кровообращения. Восстанов­ление кровотока, и особенно РМС, в динамике посттравматического периода происходит медленно. Хронический алкоголизм снижает адаптационно-приспособительные механизмы, повышает наклон­ность к воспалительным заболеваниям, оказывает существенное влияние на частоту и характер че­репно-мозговых повреждений, стушевывая, ниве­лируя и усугубляя клиническое течение, ухудшает исходы заболевания.

Исследуя мозговую гемодинамику у больных с сотрясением головного мозга при алкогольной ин­токсикации, А.ТТ. Харченко, Н.Е. Полищук, С.А. Усатов (1982) обнаружили генерализованные наруше­ния церебральной гемодинамики. Восстановление мозгового кровотока и реактивности мозговых со­судов происходит более медленно и постепенно у лиц, длительно употребляющих алкоголь.

Острая алкогольная интоксикация вызывает по­вышение коагулирующей активности крови: укора­чивая время свертывания крови, рекальцификации плазмы, повышаются концентрация фибриногена, толерантность плазмы к гепарину, снижается антикоагулянтная активность крови, возрастает концен­трации фибриностабилизирующего фактора и замед­ляется фибринолитическая активность крови.

Наряду с расширением капилляров, снижени­ем линейной скорости капиллярного кровотока, а также с агрегацией эритроцитов и ухудшением других реологических показателей крови, при ост­рой алкогольной интоксикации создаются условия для внутри сосуд и сто го тромбообразования, а не­посредственное воздействие алкоголя на стенки капилляров играет важную роль в нарушениях кро­вообращения геморрагического типа.

Алкогольная интоксикация так же, как и ост­рые, и хронические инфекции, гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов головного мозга, внутричерепные аневризмы сосудов, геморрагиче­ские диатезы, является предрасполагающим фак­тором образования внутричерепных кровотечений и в остром, и в отдаленном периоде ЧМТ.

Алкогольная интоксикация как острая, так и особенно хроническая, вызывает значительные нарушения внешнего дыхания более чем у 80% больных. Дыхательные нарушения зависят от степе­ни и фазы интоксикации алкоголем. Они проявля­ются уменьшением средних величин показателей минутного объема дыхания, снижением поглоще­ния кислорода, уменьшением показателей жизнен­ной емкости и максимальной вентиляции легких.

Нарушение функций дыхания в значительной мере зависит также от тяжести и характера ЧМТ и особенно от повышения внутричерепного давле­ния. Кислородное голодание является одним из важных патогенетических факторов, особенно тя­желой ЧМТ.

Токсическое действие алкоголя, зависящее от его концентрации в организме, может проявляться как общемозговыми симптомами (эйфория, психомо­торное возбуждение, мышечная гипотония, адина­мия, а иногда сопор, кома) так и симптомами оча­гового поражения нервной системы - повышением или понижением сухожильных рефлексов, глазод­вигательными нарушениями, спонтанным горизон­тальным нистагмом, мозжечково-вестибулярной атаксией, симптомами орального автоматизма.

Вопросы дифференциальной диагностики ЧМТ и алкогольного опьянения по данным клинических проявлений чрезвычайно трудны.

При учете только клинических признаков часто наблюдаются диагностические ошибки, поэтому очень важно количественное определение алкого­ля в организме больных этой группы. При ЧМТ не только замедляется окисление и выведение алко­голя из организма, но и определяется повышен­ная чувствительность ЦНС к токсическому действию алкоголя.

Алкогольное опьянение способствует получению более тяжелой черепно-мозговой травмы. Среди лиц, получивших ЧМТ в состоянии алкогольного опья­нения, переломы костей черепа наблюдаются в 2 раза чаще (соответственно 30% и 15,25%), чем среди трез­вых, ушибы и внутричерепные кровоизлияния - соответственно у 38,7% и 30% пострадавших. Алко­гольная интоксикация нередко изменяет симптома­тику черепно-мозгового повреждения: у 10,9% боль­ных с тяжелой и средней степени тяжетси ЧМТ общемозговые и очаговые неврологические симпто­мы при поступлении рассматривались как признаки алкогольного воздействия, и только тщательное, все­стороннее обследование пострадавших позволило распознать их травматический генез.

ЧМТ при алкогольной интоксикации в 1,7 раза чаще сопровождается внутричерепными кровоиз­лияниями, чем среди трезвых. Отягощаю­щее действие алкоголя сказывается не только на течении ЧМТ, тяжести повреждений мозга, ликворо- и гемодинамических нарушений, возникаю­щих вследствие травмы и усугубленных токсичес­ким влиянием алкоголя, но и диагностической и лечебной тактике у пострадавших с алкогольной интоксикацией.

Н.Е. Полищук

Тема статьи: Алкоголь после чмт последствия - разбираемся в вопросе, тренды 2019 года.

Хотя сотрясение мозга и является наиболее легкой травмой головного мозга, но эта травма с потенциально далеко идущими последствиями.От того, как будет происходить лечение и будет ли соблюдён необходимый режим, зависит, возникнут ли осложнения после сотрясения или нет.А проблемы могут возникнуть с его функциями такими как память, баланс, концентрация, мышление и координация.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), от 70 до 90% травм головы – это сотрясение мозга, каждый год у 6 из 1000 человек диагностируют сотрясение мозга.Это относительно распространенная травма головного мозга, происходит без или с кратковременной потерей сознания, в результате чего возникают временные нарушения функций мозга.

При лечении сотрясения мозга, как правило, нет необходимости в госпитализации.Тем не менее пациенты должны соблюдать постельный режим.При травме головы, сотрясении либо ушибе мозга специалисты категорически запрещают употреблять кофе, алкогольную продукцию и даже курить.Подобные продукты несовместимы с мозговой травмой, потому как алкоголь отравляет организм и разрушает мозговые сосуды.

При употреблении спиртного одновременно с лечением травмы головы повреждение мозговых клеточных структур увеличивается многократно.Пациентам с подобным диагнозом необходим постельный режим, при нарушении которого вероятно развитие осложнений вроде:

• понижения интеллектуальных способностей;
• развивается слабоумие;
• появляются проблемы с двигательной концентрацией и координацией;
• хронические головные боли;
• интенсивные головокружения.

Лечение при сотрясении

Диагноз СГМ устанавливается в случае легкой травмы головного мозга.Но как поступить, если поблизости нет специалиста.Первая помощь при сотрясении не вызывает трудностей, поэтому домочадцы или окружающие пострадавшего люди вполне способны оказать ее самостоятельно.

1. Если имеют место признаки сотрясения, то надо обратиться в травмпункт или вызвать скорую помощь.
2. Нельзя оставлять потерпевшего без внимания, потому как велик риск возникновения рвоты, сильных судорог.Общее состояние может ухудшиться, иногда потерпевшие теряют сознание.
3. Потерпевшего без сознания рекомендуется разместить в положении на боку, измерить пульс, проверить дыхание или биение сердца.
4. Голову и верхнюю половину тела пострадавшего располагают на некотором возвышении.
5. На голову можно приложить холод, а при наличии ран, их необходимо обработать.

Даже если симптомы сотрясения указывают на легкую степень повреждения, лечение все равно необходимо.Специалист назначает курс терапии в соответствии с состоянием конкретного больного, длящийся порядка 10 суток, половину из которых пациент должен соблюдать постельный режим.При легкой степени сотрясения лечение можно проходить дома, при этом следует избегать любой трудовой деятельности и находиться в состоянии покоя.По прошествии нескольких дней двигательную активность снова возобновляют, чтобы мозговое кровообращение снова восстановилось и заработало в прежнем режиме.

Как уже говорилось, в среднем лечение сотрясения длится порядка 10 дней.В эти дни пациенту назначаются средства для нормализации кровообращения мозга вроде Кавинтона или Энцефабола.При сильной рвоте показан прием противорвотных препаратов.От головной боли принимают болеутоляющие (Седалгин или Баралгин) либо НПВП (Нимесулид, Нурофен, Ибупрофен).В ряде случаев показаны транквилизаторы вроде Элениума, Нозепама, Фенобарбитала и пр.

Головокружения устраняются применением папавериновых препаратов вроде Танакана или Беллоида.Часто назначаются симпатомиметики, стимулирующие деятельность вегетативной нервной системы.Если потерпевшие не злоупотребляли спиртным до травмирования, то вероятность полного излечения составляет порядка 97%.

Влияние алкоголя на мозг

Алкогольная продукция пагубно влияет на все органические структуры, особенно сильно поражается мозг.При злоупотреблении алкоголем мозг сморщивается, его объемы катастрофически уменьшаются, извилины сглаживаются, сосуды подвергаются изменениям, а оболочки отекают.Подобные изменения развиваются постепенно, проявляясь слабоумием.Алкогольная интоксикация вызывает необратимые процессы во всех мозговых функциях, даже самых совершенных вроде логического и абстрагированного мышления.

Подобное влияние спиртного на клетки мозга обуславливается его способностью склеивать эритроцитарные клеточные структуры, что особенно опасно для самых мелких сосудов, потому как образовавшиеся тромбы перекрывают сосудистые просветы, лишая мозговые клетки питания.С каждым приемом спиртного число погибших клеток пополняется, поэтому при длительном злоупотреблении алкоголем ткани и органы постепенно отмирают и гибнут.

Даже при умеренном потреблении спиртного за 7-12 лет тканевые структуры мозга серьезно изменяются, а мыслительная деятельность заметно ухудшается.Если подобный фактор дополняется черепно-мозговой травмой, то все патологические и разрушительные процессы увеличивают интенсивность, именно поэтому врачи и запрещают пациентам с сотрясениями употребление спиртного.

При сотрясении мозга его функции ухудшаются примерно на неделю-две.Степень нарушения зависит от силы воздействия, в соответствии с которой травма может носить легкий, средний или тяжелый характер.Основными признаками травмы выступают:

1. Головокружения;
2. Амнестические проявления;
3. Тошнота;
4. Кратковременная спутанность сознания;
5. Заторможенность;
6. Зрительные нарушения;
7. Плохой аппетит.

Для диагностики сотрясения используются такие исследования, как МРТ, КТ, электроэнцефалография, рентген, допплеровское исследование ультразвуком и пр.

Противопоказания после сотрясения

При сотрясении не рекомендуется активная умственная деятельность, в том числе и чтение.В процессе лечения сотрясения специалисты запрещают напрягать зрение, поэтому пострадавшим категорически запрещается телевизионный просмотр, длительное чтение, сидение перед компьютером и пр.Чтобы ускорить выздоровление, рекомендуется:

• соблюдение режима;
• исключить умственную работу, чтение книг, работу на компьютере, просмотр телепередач и т.д.
• обеспечить достаточное время для сна;
• не употреблять кофе, табакокурения, спиртного;
• исключить вождение автомобиля, домашнюю работу, требующую напряжения.
• избегайте физического перенапряжения и стресса, шума и света.

По прошествии месяца с момента лечения пациенту рекомендуется повторно пройти некоторые диагностические исследования, чтобы исключить вероятность развития разного рода осложнений.

Помните, что симптомы депрессии могут возникать даже при незначительных сотрясениях мозга.Поэтому если вы захотите обратиться к психологу или психиатру, чтобы получить рецепт на антидепрессанты, то обязательно скажите своему врачу о любых травмах головы, поскольку приём антидепрессантов может привести к осложнениям и более длительному лечению.

Сколько нельзя пить после сотрясения

Существует несколько мнений относительно употребления спиртного после сотрясения.Некоторые склонны считать, что при легком сотрясении допустимо принимать незначительные порции алкоголя после окончания лечения.Это неверно.Незначительные дозы спиртного допустимы лишь по прошествии полугода с момента окончания лечебных процедур, а то и больше.Хотя будет лучше, если после травмы пациент навсегда откажется от алкоголя, поскольку этанол способен ухудшить мозговые процессы и деятельность в целом, а на фоне травмы еще и вызвать осложнения после сотрясения.

В дальнейшей жизни дешевый крепкий алкоголь или вино придется исключить.Допустимо незначительное потребление качественного коньяка или бокал отличного красного вина.

Последствия и осложнения после сотрясения

Даже при однократном сотрясении мозга существует вероятность развития последствий, беспокоящих всю дальнейшую жизнь.Даже по прошествии десятка лет у человека, однажды пострадавшего от сотрясения, могут появиться признаки повышенной раздражительности или чрезмерной впечатлительности, обусловленных давней травмой.Такие лица чаще остальных страдают от чрезмерной плаксивости, хронической усталости, глубоких депрессивных состояний.Также после сотрясения может сформироваться хроническое расстройство сна, боязнь пространств замкнутого характера, сложности при попытке сосредоточиться, сконцентрироваться, возникает гиперчувствительность к погодным условиям.

Последствия сотрясения мозга могут быть весьма опасными.А если пациент начнет при сотрясении употреблять спиртное, то вероятность осложнений многократно увеличивается.На фоне злоупотребления алкоголя при мозговой травме возникает:

• головная боль, не устраняемая анальгетиками;
• гипертонический криз;
• инсульт;
• резкие перепады настроения;
• отек мозга;
• коматозное состояние.

Чтобы избежать подобных осложнений, необходимо обязательно предпринять необходимые меры по лечению мозговой травмы.В процессе лечения крайне важно соблюдать требования относительно режима, приема лекарств и отказа от алкогольных напитков, а также курения.Подобная мозговая травма опасна психическими изменениями и нарушениями физического характера, а употребление алкоголя многократно усиливает вероятность подобных последствий.

Отрицательная взаимосвязь алкоголизма и черепно-мозговых травм.

Алкоголизм – заболевание? развивающееся на почве наследственной предрасположенности и факторов внешней среды, таких как: частое употребление алкогольных напитков, заболевания психики, последствия черепно – мозговых и психических травм.

Черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые.К закрытым черепно-мозговым травмам относятся сотрясение, ушиб и сдавление головного мозга.Подобные состояния возникают при различных воздействиях, отличаются тяжестью состояния на момент травмы, а также выраженностью отдаленных последствий.Из закрытых черепно-мозговых травм наиболее распространено сотрясение головного мозга.Оно может возникнуть при неудачном падении, ударе в голову, автомобильных и железнодорожных катастрофах и т.д.

В зависимости от степени тяжести варьирует симптоматика этого состояния.При тяжелых сотрясениях головного мозга имеется длительная потеря сознания, амнезия, ильная головная боль, тошнота, рвота, нарушения координации движений.После восстановления сознания такие симптомы как: тошнота, головокружение, головная боль и слабость могут ощущаться в течении нескольких недель.При сотрясении головного мозга легкой степени тяжести, потеря сознания и амнезия не наступают, однако всегда присутствует слабость, тошнота, головокружение.Эти явления способны пройти самостоятельно через несколько дней.

Любая травма головы способна вызвать у человека отдаленные последствия, выражающиеся в нарушении способности концентрировать внимание, быстрой утомляемости, а в тяжелых случаях имеются нарушения памяти и поведенческие расстройства.Это происходит засчет нарушения состояния тканей мозга и нарушении микроциркуляции крови по сосудам.Травма головы способна отрицательно повлиять и на человека страдающего алкогольной зависимостью и на человека практически здорового.

У пациентов, страдающих алкоголизмом, после травмы головы резко изменяется настроение, появляется сильная раздражительность, снижается критичность.На этом фоне возрастает количество употребляемого алкоголя, что еще больше ускоряет наступление вредных последствий.Характерны выраженные нарушения памяти, утрата критики, нарушения интеллекта и поведения, затрудняющие адаптацию человека в обществе.

Для людей, не страдающих алкогольной зависимостью, травма головы является фактором, приводящим к эмоциональной неустойчивости, изменению настроения, апатии.Впоследствии при принятии алкогольных напитков у многих людей изменяется реакция на алкоголь.Алкогольное опьянение может продолжаться длительное время, сопровождаться поведенческими расстройствами, амнезией, эйфорией.Нередко возникает сильное желание повторять употребление алкоголя, приводящее впоследствии к алкогольной зависимости.Значительно реже возникает отрицательная реакция на алкоголь, когда при применении незначительных его дозировок появляется сильная головная боль, рвота, общий дискомфорт, что препятствует дальнейшей алкоголизации.Взаимосвязь употребления алкоголя и последствий черепно-мозговых травм состоит в более быстрой прогрессии алкогольной зависимости, усилении расстройств памяти, настроения, более быстром появлении поведенческих нарушений.

Сотрясение головного мозга и алкоголь

Алкогольная продукция обладает губительными для человека свойствами.Она способна полностью разрушить здоровую биологическую систему.Если же организм получил сотрясение мозга, то вопрос можно ли пить при этом, отпадает сам собой.

Дисфункции организма при травме

Сотрясение головного мозга – это внезапное нарушение функциональной деятельности мозга, полученное механическим путем.Клиническая картина травмы выражается в проявлении следующих факторов:

• повреждение лобных или височных долей полушарий;
• нарушение работы нервных клеток;
• небольшое смещение мозговых тканей;
• изменение свойств жидкости, окружающей мозг.

Дисфункции мозговых структур обратимы.Но, употребление алкоголя в этот период способствует усугублению патологических изменений.Под воздействием спиртосодержащих жидкостей кровяные тельца (эритроциты) склеиваются между собой.Появляется тромб, который еще больше деформирует и без того поврежденные сосуды.Создаются все предпосылки для развития инсульта.Алкоголь и сотрясение мозга – два взаимоисключающих понятия.

Совместимость алкоголя и черепно-мозговых травм

Симптоматика механических повреждений мозга идентична алкогольной интоксикации организма:

• тошнота;
• рвота;
• головокружение;
• нарушение координации движений.

В таком состоянии даже минимальная доза спиртного может вызвать: бред, галлюцинации, алкогольный делирий (белая горячка).

Горячительные напитки провоцируют дисфункцию вегетативного отдела нервной системы.Происходит поражение подкорковых структур мозга.Как следствие, синдром ликворной гипотензии (низкое внутричерепное давление), непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

Если при сотрясении головного мозга содержание алкоголя в крови составляло больше 2,6%, проявляется нарушение памяти в виде ретроградной или антероградной амнезии (отсутствие воспоминаний о событиях, произошедших до получения травмы или следующих за ней).Патология обуславливается изменением в функционировании тазовых органов, что способствует развитию импотенции.

Алкоголь и восстановление

Длительность терапевтических мероприятий после полученных патологических изменений зависит от степени повреждений и соблюдения правил, необходимых для полного восстановления жизнедеятельности.

Но, пройдя полный курс, не стоит думать, что после сотрясения мозга можно спокойно пить алкоголь.Выпивающим людям свойственно неоднократное получение черепно-мозговых травм.Периодически возобновляющиеся сотрясения провоцируют развитие паркинсонизма в посттравматической форме.

Заболевание проявляется в виде:

• нарушения опорно-двигательного аппарата;
• снижения скорости реакции;
• дезориентации в пространстве;
• тремора конечностей;
• деструктивного поведения.

Людям, перенесшим сотрясение мозга, потреблять алкоголь можно минимум через год.О низкопробных горячительных напитках лучше забыть навсегда.Побаловать себя можно маленькой рюмочкой выдержанного коньяка или бокалом хорошего красного вина.

Другие противопоказания

Считается, что крепкий кофе противопоказан при травмах головы.Но, если этот напиток плотно вошел в ежедневный рацион, то положительного эффекта в его резкой отмене не предвидеться.Кофе, в мизерном количестве и незначительной концентрации, при сотрясении головного мозга не принесет особого вреда.

Кроме спиртосодержащих жидкостей категорический запрет распространяется на все виды табачных изделий.Действие никотина влияет на сужение сосудов мозга.Отрицательно сказываются на ослабленный патологией организм продукты с повышенным содержанием холестерина и канцерогенных веществ.

Можно ли выпивать при травме головы?

При любых черепно-мозговых травмах противопоказан любой алкоголь.Кровоснабжение мозга и так нарушено, а продукты распада из области травмы надо выводить.Если к этим продуктам добавятся алкогольные токсины, то может развиться серьёзное поражение мозга.Кроме того, после ЧМТ страдают почти все внутренние органы, включая печень, которую не следует убивать добавочной тяжёлой работой по инактивации алкоголя.

При черепно мозговых травмах, алкоголь противопоказан.Если Вы имеете ввиду именно это под словом “выпивать”.Алкоголь влияет на кровяное давление и состояние сосудов, что может привести к осложнениям после такой травмы.

Выпивать можно-смотря.что и сколько а главное зачем.A если очень серьезно.всегда и во всем нужно знать меру.

Хочу сказать более обстоятельно по поводу травмы головы.Если травма поверхностная и не было сотрясения мозга почему бы не выпить после того как заживет.Если он молод и здоров мало ли мы в молодости поучали различные травмы головы.

Другой вопрос если эта травма повлекла серьезные последствия.Тогда надо бы пройти курс лечения реабилитацию посмотреть на свое самочувствие и если все в порядке то почему бы не выпить.В случае описанном Вами тут все ясно ничего страшного с этим соседом нет так бы он лежал в больнице.

Алкоголь при сотрясении мозга: возможные последствия

Сотрясение головного мозга – это травма, которая может быть получена как вследствие сильного удара по голове, так и при довольно незначительном воздействии.Но в любом случае, если была получена черепно – мозговая травма, необходимо пройти соответствующее лечение, даже если симптоматика, как и сам ущерб, кажутся вам незначительными.Даже легкая травма головы может иметь серьезнейшие последствия, если не заниматься лечением и не соблюдать врачебные рекомендации.Это касается и приема спиртных напитков.Можно ли принимать алкоголь при сотрясении мозга? Чем это чревато? Эти и другие вопросы требуют подробных ответов, и их действительно необходимо предоставить – данная проблема распространена, вопросы по ней задаются часто, а ответы могут спасти здоровье, или даже жизнь.

Спиртные напитки и сотрясение мозга

Голова, а точнее, головной мозг – это восприимчивый орган.Алкоголь крайне вреден для мозга и здорового человека, и разумеется, что он в разы вреднее и опаснее для того, кто пережил сотрясение мозга.При его сотрясении могут наблюдаться симптомы, схожие с опьянением, среди которых стоит отметить:

• Головокружения разной интенсивности,
• Истеричное поведение, галлюцинации, повышение раздражительности,
• Повышение восприимчивости к воздействию алкогольных напитков.

Сотрясения мозга могут иметь разную интенсивность, и чем она выше, тем выше риск эпилептического припадка при принятии алкоголя.

Воздействие спиртного на головной мозг

Можно ли принимать алкоголь после сотрясения головного мозга? Чтобы понять это, необходимо в деталях разобрать само воздействие алкоголя на мозг человека.Спиртное высокотоксично для этого органа, и при его регулярном принятии мозг видоизменяется настолько, что врач сможет распознать пагубное пристрастие его владельца безошибочно.Так, регулярный прием алкоголя приводит к тому, что появляется набор типичных признаков – мозг уменьшается в размерах, его оболочки становятся отечными, извилины – сглаженными, обнаруживаются серьезные признаки поражения сосудов.Этанол склеивает красные кровяные тельца, они закупоривают микроскопические сосуды мозга, которые имеются во множестве, что приводит к поражениям.Клетки мозга гибнут, это необратимый процесс, который дает результат уже через 5-7 лет злоупотребления, и лечение здесь не представляется возможным.

Нервная система человека также подвергается негативному воздействию, регулярная интоксикация приводит к появлению тремора, психозов, параноидального поведения и других типичных отклонений.Если принимался алкоголь при сотрясении мозга, последствия становятся в разы более существенными, это касается как разрушительного для мозга аспекта алкоголизации, так и последствий самого сотрясения.Таким образом, данное состояние исключает прием спиртного, выпивать нельзя.

Что случится, если выпить алкоголь после сотрясения?

Если человек все равно примет алкоголь после сотрясения мозга, не взирая на предупреждения, это будет чревато опасными последствиями.При этом сильнейшие проявления возможны даже при небольшой дозировке спиртного, так как чувствительность мозга к данному негативному фактору повышается.Среди последствий, которые можно наблюдать в таких случаях, отмечают приступы истеричного поведения, нервозность и скачкообразные смены настроения.Также характерно появление резких головных болей, светобоязнь, сильная реакция на запахи, звуки, другие раздражители.Может резко подняться давление, при гипертонии порой наблюдается криз.Также бывают и галлюцинации.

Среди опасных, и даже смертельных проявлений – отек головного мозга, за которым следует кома, возможен также и инсульт.Последствия могут быть весьма различными, и их конкретное проявление зависит от дозировки принятого алкоголя, от общего состояния здоровья, степени сотрясения мозга, общей предрасположенности.Наиболее тяжелые результаты наблюдаются у тех пациентов, для которых сотрясение мозга оказалось не первым, и в особенности – для испытывающих его регулярно.Среди таковых – спортсмены, каскадеры.Если человек знает, что сотрясение у него не первое, и при этом не отказывает себе в принятии алкоголя – серьезные осложнения будут практически гарантированными.

Задаваясь вопросом, можно ли пить алкоголь при сотрясении мозга, необходимо отметить круг наиболее тяжелых последствий, которые характерны для людей, испытавших не первое сотрясение.Это паранойя, эпилепсия, устойчивая мигрень, резкие проявления агрессии, приступы общей слабости.Сильное сотрясение мозга чревато энцефалопатией, а если при этом пациент принимает алкоголь, течение болезни усиливается, она развивается быстрее.Мозг не получает достаточного питания, он постоянно испытывает и кислородное голодание, и в результате страдает вестибулярный аппарат, развивается сильнейший тремор, наблюдаются проблемы с речью, другие устойчивые последствия.Нередко случается так, что энцефалопатия не проявляет себя изначально, и ее симптомы начинают наблюдаться только спустя 5-10 лет после травмы и алкогольного злоупотребления на ее фоне.

Когда можно пить алкоголь после сотрясения?

Однако когда же можно вернуться к обыденному образу жизни и вновь принимать спиртное, не опасаясь столь серьезных последствий? Это опасная травма – сотрясение мозга, можно ли алкоголь, и когда его можно принимать, необходимо уточнить у своего лечащего врача.Бытует мнение, что это можно делать уже спустя пару недель, сразу после выписки, если сотрясение не сильное.Однако стоит предостеречь от такой возможности – даже после легкого сотрясения стоит отложить прием алкоголя хотя бы на полгода.Тем более, что на этот период вам все равно будут назначены не совместимые со спиртным лекарства, которые восстановят мозговую деятельность.

В идеале лучше отказаться от алкоголя полностью и навсегда, ведь воздействие этанола на и без того поврежденные структуры головного мозга может иметь крайне отрицательный эффект.Даже если человек не употребляет алкоголь, после черепно-мозговой травмы его годами может преследовать повышенная метеочувствительность, судороги, депрессии и повышенная тревожность, а также проблемы со сном, дистония вегетативного характера.Головной мозг и нервная система далеко не всегда полностью возвращаются к своему функционированию в здоровом режиме, а алкоголь наносит им дополнительный, и весьма существенный ущерб.

Если вы решили принимать алкоголь после сотрясения мозга

Некоторые люди принимают решение вернуться к вредной привычке спустя время, и если вы делаете такой выбор, необходимо придерживаться советов, которые минимизируют риски.Необходимо выбирать качественный алкоголь, суррогаты опасны даже для здорового человека, а после сотрясения они могут отнять остатки здоровья.Необходимо контролировать, сколько алкоголя вы принимаете, перепивать после сотрясения нельзя.Заведите полезную привычку принимать алкоголь именно в какой-то определенной дозе, которую вы оцениваете как безопасную, и не превышать ее вне зависимости от ситуации.

Из напитков целесообразно выбирать качественные коньяки, красные вина от официального производителя, реализуемые в проверенных магазинах.Ограничьте употребление алкоголя, чтобы избежать негативных последствий.Также не стоит забывать о врачебных рекомендациях, данных специалистом.Если вы желаете вылечиться от сотрясения полностью, чтобы не испытывать в дальнейшем неприятных симптомов, или свести это к минимуму, необходимо следовать рекомендациям детально и в точности.Если необходимо длительное принятие медикаментов, которые не совместимы с алкоголем, не нужно прерывать схему лечения с целью выпить, и также не стоит сочетать препараты с алкоголем, если это недопустимо согласно инструкции.

Решив вернуться в вредной привычке, внимательно контролируйте свое состояние, особенно на первых порах.Если вы почувствовали неприятные симптомы, начала кружиться голова, вы столкнулись с приступом паники, истеричного настроения, скачком давления – откажитесь от продолжения банкета, и на будущее будьте более осмотрительны со спиртным.То же самое можно сказать о ситуациях, связанных с тяжелым похмельем, отложенным негативным воздействием алкоголя, появлением неприятных симптомов, которые вами раньше не замечались.После сотрясения мозга необходимо проявить особую осторожность во всех вопросах, связанных с алкоголем, и еще раз хочется подчеркнуть, что в идеале стоит полностью от него отказаться.

Здоровье – это самая дорогая валюта, самое ценное, что у вас есть.Не стоит рисковать им, меняя его на сомнительные радости приема спиртного, ведь до добра это еще никого не довело.Тщательно соблюдайте рекомендации врача и не злоупотребляйте, если вы получили травму головы, и у вас зафиксировано сотрясение мозга.Будьте осторожны и берегите свое здоровье.

Если у вас возникли проблемы со здоровьем после употребления алкоголя, то срочно обращайтесь в нашу наркологическую клинику!

алкоголь (черепно мозговая травма)

Подпишись на журнал Kleo.ru в социальных сетях:

Мы сделали все возможное,
чтобы вы получали самое интересное:

Все права на материалы, размещенные в женском интернет-журнале «Клео.ру», защищены законодательством об авторском праве и смежных правах.Материалы женского портала не могут быть использованы без активной ссылки на источник «Клео.ру».За содержание рекламных материалов на женском сайте редакция ответственности не несет.Пользователь сайта kleo.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.Пользователь сайта kleo.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование владельцами сайта kleo.ru.

Свидетельство ЭЛ № ФС 77 – 74583 от 14.12.2018

Алкоголь после чмт последствия

Сочетание черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и алкогольной интоксикации определяется продолжающимся ростом нейротравматизма в мире и значительным числом больных, получающих травму в состоянии алкогольного опьянения.

Алкоголизм

В настоящее время алкоголизм стал еще одной из социально-демографических проблем современности.Хотя, как свидетельствуют данные археологических находок, человечество с древнейших времен было знакомо с опьяняющими и одурманивающими веществами.

Так перуанцы еще в VI веке до новой эры хоронили своих усопших с листьями коки с тем, чтобы они не скучали в потустороннем мире.Однако только во 2-ой половине ХХ века алкоголизм приобрел размах эпидемии.90 годы ХХ столетия вошли в историю как период небывалого разрушительного последствия демографического кризиса в России.Только за 5 последних лет этого столетия численность населения страны сократилась на 1 млн.600 тыс.

Сегодня в России ежегодно только от алкоголизма умирает свыше 700 тыс.чел.

Алкоголь является безусловным фактором риска получения ЧМТ.В странах Европы алкоголь назван вторым фактором риска заболеваний, травм и летальности.Уровень потребления алкоголя на одного человека в году характеризует алкогольную ситуацию в стране.

В последние годы в странах Европы включая Россию и Беларусь этот показатель колеблется от 13,4 до 20,0 литров на душу населения за год.Это один из самых высоких показателей в мире.

Сегодня США насчитывают 12 млн.алкоголиков, а начало 21 века ознаменовано ростом алкоголизма в Латвии, Эстонии, Литве, Словении, Финляндии, Польше.В России 2% населения страдают алкоголизмом, а 76% регулярно употребляют алкоголь.

В Республике Беларусь злоупотребляли алкоголем и имели от него зависимость на 1/1 2007 года один миллион.Согласно данных официальной статистики в Беларуси с 1970 г.по 2005 г.уровень смертности в результате травм и несчастных случаев вырос в 2-3 раза, а в результате отравлений алкоголем в 6-8 раз.

По данным А.Edwards с соавт.каждый 2-ой случай ЧМТ связан с приемом алкоголя.Россия, Беларуси и страны Прибалтики опережают в этом плане большинство стран Европы.Убийства в состоянии алкогольного опьянения совершаются в 72%, дорожно-транспортного происшествия от 67,7 до 90%.Катастрофически растет процент правонарушений совершаемых подростками в состоянии алкогольного или наркотического опьянения.В России в 2007г.он достиг 63,6%.

С одной стороны алкогольная интоксикация в силу схожести клинических проявлений легко маскирует ЧМТ, а с другой стороны наряду с инфекциями, артериальной гипертензией, атеросклерозом, церебральным васкулитом является предрасполагающим фактором образования внутричерепных кровоизлияний.

Патогенетические механизмы алкогольной интоксикации при черепно-мозговой травме

Патогенетические механизмы, лежащие в основе ЧМТ и алкогольного поражения центральной нервной системы близки друг к другу и представляют собой цепь адаптивно-приспособительных реакций в ответ на повреждение ткани мозга .Это может носить микроструктурный только функциональный характер при легкой черепномозговой травме, а при тяжелых формах поражения вызывает макроструктурные изменения.

Происходит рассогласование химических систем контроля клеточного и тканевого гомеостаза.

Этиловый спирт в силу своих физико-химических свойств, особенностей биологического и токсического действия резко выделяется из круга психоактивных веществ.Этанол, обладая мембранотопным (нарушает возбудимость сердечной мышцы) и конформационным действием снижает прямое токсическое действие на все органы и системы человека.

Первый удар естественно приходится на нервную, эндокринную и иммунную системы, осуществляющих координационные функции в организме.Механизмы нарушения функционирования гомеостатических систем при алкоголизме связаны как с прямыми воздействиями этанола и продуктов его окисления на клетки, так и с нарушением центральной регуляции функции.При алкогольной аддукции важную роль играет перекисное окисление липидов (ПОЛ) .ПОЛ играет большую роль в регуляции проницаемости клеточных мембран, состоянии окислительного фосфорилирования клетки.В нормальной ткани протекает постоянно процесс липидной пероксидации, интенсивность которого находится в обратной зависимости от активности естественных антиоксидантных систем.

От взаимоотношения этих систем в клинике ЧМТ при алкогольной интоксикации зависит степень выраженности отека мозга.В свою очередь рост проницаемости эндотелия сосудов головного мозга способствует внутричерепным кровоизлияниям.Избыточное образование активных форм кислорода может быть причиной повреждения и гибели самой клетки.

Антиоксидантные системы необходимы для сохранения ПОЛ.Действие внешних прооксидантов, недостаток поступления облигатных оксидантов и активация эндогенной гетерации активных форм кислорода приводят к напряжению механизмов антиоксидантной защиты.Это в конечном результате может привести к развитию окислительного стресса, который может проявиться на клеточном, тканевом и организменном уровне.

В условиях алкогольной интоксикации продукты метаболизма этанола могут из-за мембранотропности повреждать любые органы и ткани.Изменение метаболизма последних ведет к гибели иммунокомпетентных клеток.Для тяжелой алкогольной интоксикации характерен сдвиг гормонального баланса и длительное повышение уровня глюкокортикоидов, что может быть приравнено к сильному длительному стрессу.

В последнее время большое внимание уделяют нейростероидам, в частности дегидроэпиандростерону.Последний обладает нейропротективным и стресспротективным действием.Совместно с кортизоном он регулирует процесс апоптоза и уровень окислительного стресса в организме.

В результате взаимодействия продуктов окисления этанола с моноаминами в печени возникают соединения, обладающие морфиноподобными характеристиками.По своим фармакологическим свойствам этиловый спирт в этом случае приближается к эфиру, хотя его терапевтический эффект слабее.Механизм прямого и опосредованного действия алкоголя провоцирует развитие множественных нарушений и в первую очередь на определенные структуры мозга и практически на все висцеральные органы (сердце, печень, поджелудочная железа и т.д.).Высвобождающиеся нейромедиаторы катехоламиновой природы – норадреналин и дофамин из пресинаптических структур в лимбические отделы мозга и вызывают ту фазу психического, вегетативного и двигательного возбуждения которые наблюдаются при алкогольной интоксикации.

Первоначально страдает кора больших полушарий мозга, гипокаты, лимбическая система, а затем ретикулярная формация ствола мозга.Угнетение тормозных процессов коры больших полушарий головного мозга приводит к высвобождению подкорковых центров.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме.Эти же структуры страдают и при ЧМТ.

Этанол легко всасывается, прекрасно проникает через гематоэнцефалический барьер.Его действие зависит от его концентрации в организме, а клинически это проявляется общемозговыми и очаговыми симптомами со стороны центральной нервной системы.

Эти же симптомы наблюдаются при ЧМТ.Таким образом, состояние больных и клиническое течение ЧМТ определяется с одной стороны тяжестью черепно-мозговых повреждений, а с другой стороны – тяжестью алкогольной интоксикации.

Клинические особенности течения черепно-мозговой травмы при алкогольной интоксикации

Поскольку клинические проявления алкогольного опьянения и ЧМТ во многом схожи, возникают порой трудно разрешимые диагностические и экспертно-юридические проблемы, особенно при легкой ЧМТ .ЛЧМТ сопровождается лишь аксональным повреждением головного мозга без грубых локальных изменений мозговой ткани и сосудов.СГМ как одна из форм ЛЧМТ проявляется быстро растущими функциональными нарушениями с полиморфной «пестрой» нестойкой симптоматикой поражения ЦНС при преобладании вегетативных расстройств.Нередко вегетативные нарушения могут быть почти единственным звучанием ЛЧМТ, недаром в прошлом ЧМТ называли «вегетативным шоком».При УГМ наблюдается макроструктурная деструкция вещества головного мозга с легким геморрагическим компонентом.

Клиническая картина при обеих формах ЛЧМТ похожа и отличается лишь степенью выраженности и длительностью симптомов.Вегетативные нарушения, являясь одним из ведущих симптомов ЛЧМТ, проявляются мраморностью кожных покровов, гипергидрозом, субфебрилитетом, колеба – ниями артериального давления, брадикардией, тахикардией, лабильностью пульса.Очаговая микросимптоматика затрагивает при ЛЧМТ черепные нервы, мозжечковую, двигательную сферу, иногда сопровождается небольшими чувствительными нарушениями, легким менингеальным симптомокомплексом.Вся перечисленная выше неврологическая и вегетативная симптоматика наблюдается у лиц в состоянии алкогольного опьянения и без ЧМТ.

При малых и средних дозах алкогольного опьянения (не превышающих содержание этанола в крови 2,5‰) появляются выраженные вегетативные нарушения чаще симпатоадреналовой направленности: гиперемия лица, потливость, акроцианоз конечностей, тахикардия, подъем АД.

У некоторых больных могут быть вагоинсулярные нарушения: бледность кожных покровов, брадикардия, снижение АД, нехватка воздуха, дискомфорт со стороны желудочно-кишечного тракта, легкое психомоторное возбуждение.

Иногда подобные пароксизмы заканчиваются ознобом, полиурией.Нередко, вегетативные нарушения носят смешанный характер, но всегда сопровождаются чувством страха.При дозе этанола 2,5-3,0 ‰ в крови появляются и очаговые микрознаки со стороны ЦНС в виде анизокории, горизонтального нистагма, легкой недостаточности VII, XII пар черепных нервов по центральному типу.Появляются рефлексы орального автоматизма, гиперрефлексия со стороны глубоких рефлексов, анизорефлексия, легкие атактические нарушения.При концентрации этанола в крови 3,0-4,0 ‰ картина меняется, хотя вегетативные нарушения сохраняются, но поведение пациента изменяется.

Он становится вялым, сонливым, грубо нарушается координация как статическая, так и динамическая, зрачки становятся узкими, мидриаз бывает крайне редко.На фоне гиперрефлексии сухожильных и периостальных рефлексов может возникнуть рефлекс Бабинского, нистагм сохраняется.Иногда клиническая картина напоминает острую атаксию Лейден-Вестфаля: в позе Ромберга больной падает, грубо нарушается ходьба, координационные пробы выполняет с трудом, мышечный тонус падает.Все эти симптомы через 5-7 дней полностью регрессируют.

Реальные примеры

Черепно-мозговая травма алкоголь

В качестве примера может быть следующее наблюдение:

Больной Z.1974 года рождения, бульдозерист, машиной скорой медицинской помощи 12 июля 2007 г.доставлен в больницу с жалобами на головную боль, боль в области носа, поясницы, общую слабость.Со слов больного отмечал день рождения у друга.В результате конфликта в компании получил удар кулаком по голове и в области лица.Была ли потеря сознания, не помнит.Рвоты не было.Два года назад перенес сотрясение головного мозга, также в драке в состоянии алкогольного опьянения.

Объективно: крепкого телосложения, достаточного питания.Общее состояние удовлетворительное.В области левого виска и переносицы кровоподтеки.Ссадины в области правого предплечья и бедра.Лицо гиперемировано.Выраженная потливость.Изо рта запах алкоголя.Многоречив, суетлив.Пульс 92 уд.в минуту.АД 150/90 мм.рт.ст..Печень у края реберной дуги, безболезненна.Другой патологии со стороны внутренних органов нет.В сознании.Адекватен.Зрачки чуть расширены, реакция на свет сохранена.Мелкоразмашистый горизонтальный нистагм.Лицо из-за кровоподтеков асимметрично.Речь смазанная, дизартричная.Глоточный рефлекс живой.Язык по средней линии.Парезов конечностей нет.Тонус мышц снижен.Сухожильные и периостальные рефлексы живые S=d.Патологических знаков нет.Чувствительность сохранена.В позе Ромберга падает.Координационные пробы выполняет с трудом с умеренным интенционным дрожанием.Походка атактическая.Менингеальных знаков нет.Общие анализы крови, мочи без отклонений от нормы.Общий билирубин 32,7 ммоль/л (в норме 8,5-20,5 ммолъ/л).Глюкоза 6,3 ммоль/л.Глазное дно, ЭхоЭГ без отклонений от нормы.КТ головного мозга – незначительный атрофический процесс (легкое расширение субарахноидалъного пространства на конвексе и чуть расширена желудочковая система).При рентгенографии костей лица обнаружен перелом спинки носа без смещения.Все последующие дни в стационаре жаловался на головную боль, боль в области носа, общую слабость.Пульс и АД в пределах нормы.Атактический синдром регрессировал.К 8 дню походка в пределах нормы.В позе Ромберга устойчив.Координационные пробы выполняет удовлетворительно.Нистагм исчез на вторые сутки.Речь восстановилась.

Клинический диагноз: закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз: перелом спинки носа без смещения.Алкогольное опьянение сильной степени (доза этанола в крови 2,59‰).

Выписан на 14 день с открытым б/листом для продолжения лечения в поликлинике.

По данным амбулаторной карты в 2005 г.лечился 5 дней по поводу сотрясения головного мозга, алкогольного опьянения.В последующие годы обращался только в связи с профосмотрами.После выписки из стационара 7 дней был на б/листе у ЛОР-врача в связи с переломом спинки носа.

Таким образом, клиническая картина больного была характерна для острого атактического синдрома, возникшего в состоянии сильного алкогольного опьянения.Быстрый и полный регресс неврологической симптоматики по мере снятия алкогольной интоксикации, хорошо известен в литературе как «доброкачественная острая мозжечковая атаксия Лейден-Вестфаля».Легкие вегетативные нарушения, отмеченные при поступлении в виде тахикардии, незначительного подъема АД, гипергидроза так же были связаны с алкогольной интоксикацией.По-видимому оба этих синдрома (атактический и вегетативный) расценивались врачами стационара как проявления ЛЧМТ.

Изолированность мозжечкового синдрома, при отсутствии другой микроорганики со стороны ЦНС, нормальные данные глазного дна, Эхо-ЭГ свидетельствовали об отсутствии у него ЛЧМТ.

В ряде случаев при сильной и тяжелой степени алкогольного опьянения (доза этанола в крови от 2,5 до 5,02 ‰), а у лиц истощенных с алкогольным гепатитом и циррозом печени при меньших дозах этанола, может возникнуть острая алкогольная энцефалопатия.

Клинически эта патология проявляется синдромом повышения внутричерепного давления и отеком мозга или острой геморрагической энцефалопатией Гайе-Вернике.Данные клинические формы алкогольного поражения могут напоминать ушиб головного мозга с преимущественным поражением ствола.В неврологическом статусе в этих случаях развивается так же менингеальный симптомокомплекс (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского) в сочетании со стволовыми нарушениями в зависимости от уровня поражения.

При поражении верхних и средних отделов ствола (ножки мозга и варолйев мост) возникают глазодвигательные расстройства, парезы взора, атаксия, психические нарушения.Лицо может быть гиперемировано, миоз сменяется мидриазом, появляются выраженные вегетативные расстройства.При поражении продолговатого мозга развивается бульбарный синдром, сопровождаясь выраженными нарушениями сердечной деятельности и дыхания.

В больших дозах алкоголь угнетает деятельность подкорковых центров, что приводит к коме.При алкогольной коме кожные покровы бледные, наблюдается рвота, сердечная деятельность уменьшается, АД снижается, пульс слабого наполнения, дыхание замедляется до 6-8 в минуту.Выход из комы или сопора чаще всего сопровождается бредом, галлюцинациями.

Приведенное ниже наблюдение демонстрирует такое течение.

Больная И., 1969 года рождения, неработающая.21.09.2008 г.доставлена в больницу после генерализованного судорожного приступа.Сопровождающий мог сообщить лишь о том, что 18.09 дома была избита сожителем.

Объективно : состояние тяжелое, глубокий сопор.Контакту не доступна.На лице, голове, туловище, конечностях множественные «свежие» и «старые» кровоподтеки.Пульс 112 уд.в минуту.АД 175/115 мм.рт.ст., тоны сердца глухие.Со стороны внутренних органов без особенностей.

Лицо гиперемировано.Выраженный гипергидроз.Зрачки широкие, реакция на свет вялая.Лицо асимметрично за счет кровоподтека на правой половине.Парезов конечностей нет.Сухожильные и периосталъные рефлексы оживлены S=d.Ахилловые рефлексы резко снижены.Патологических знаков нет.Гиперестезия стоп в форме «носок».Менингеальные симптомы.В реанимационном отделении на протяжении 2,5 суток состояние остается тяжелым.Постоянная тахикардия 100-120 уд.в мин.Артериальная гипертензия 160/100 – 180/120 мм.рт.ст.Дыхание учащенное 22-24 в минуту.

Субфебриллитет .На 3 сутки общее состояние улучшилось, температура, пульс, дыхание нормализовались.Однако резко изменилось поведение боль – ной.Появилось выраженное двигательное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации, дезориентация.Осмотрена психиатром.Дополнительно стало известно, что состоит на учете у нарколога по поводу алкоголизма.Алкогольный делирий был снят.Из-за нарушения памяти больной подробности травмы выявить так и не удалось.Больная сообщила лишь о том, что приступ с потерей сознания возник впервые.Глазное дно, состав спинно-мозговой жидкости были без отклонений от нормы.Содержание билирубина в крови 36,9 ммоль/л (норма 8,55-20,5 ммоль/л), резкое повышение непрямого билирубина (11,2 ммоль/л), высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга умеренно выраженный атрофический процесс.На 9 сутки выписана домой.

Клинический диагноз: Закрытая черепно-мозговая травма легкой степени, сотрясение головного мозга.

Сопутствующий диагноз : Алкоголизм, алкогольная эпилепсия (впервые выявленная), алкогольная полиневропатия, сенсо-арефлекторная форма.Алкогольный делирий.Вся клиническая картина больной укладывалась в рамки острой алкогольной энцефалопатии, когда в период абстиненции первоначально возник генерализованный судорожный припадок, затем вегетативный пароксизм смешанного типа (симпато-адреналового и ваго-инсулярного), на выходе из которого возникли галлюцинации и развернутый алкогольный делирий.Таким образом, диагноз, выставленный в клинике диагноз «ЛЧМТ» был снят.

Особенно трудна дифференциальная диагностика при тяжелых черепно-мозговых травмах у лиц с алкоголизмом II-III стадии при наличии у них так называемых «поздних» синдромов поражения ЦНС.Клиническая картина в этих случаях проявляется грубой очаговой симптоматикой: спастическими параличами в зависимости от локализации очага; нарушением высшей нервной деятельности, когнитивными расстройствами, апраксией, астазией-абазией, псевдобульбарным синдромом и др.

Аналогичную клиническую картину можно обнаружить у больного с УГМ.Диагностика в этих случаях базируется на клинических данных.При УГМ очаговая симптоматика нарастает, как правило, на фоне общемозгового симптомо-комплекса, наличия эритроцитов в СМЖ.

Алкогольные нарушения проявляются изолированными расстройствами без общемозгового синдрома, но на фоне висцеральных нарушений и соответствующих изменений со стороны биохимических анализов (билирубина, трансаминаз и т.д.).Большую помощь в диагностике оказывает КТ головного мозга.УГМ при этом проявляется зоной пониженной плотности с геморрагическим очагом внутри зоны отека мозга.При ушибах IV вида одиночные или множественные очаги геморрагии, определяются, как внутримозговые гематомы.Регресс очагов протекает по типу рассасывания, либо вместо рассасывания возникает прогрессирование, вплоть до формирования грубых дислокаций мозга и образования внутримозговых гематом.При алкогольном поражении

КТ головного мозга выявляет дегенерализованные процессы, очаги демиелинизации в отдельных структурах мозга на фоне выраженного атрофического процесса мозга.В качестве примера приводим следующее наблюдение.

Больной Р.47 лет, бомж, доставлен машиной скорой помощи в больницу 7.06.2007 г.Обнаружен в подъезде жилого дома со следами ушибов на голове и в области лица.Контакт с больным практически невозможен, речь невнятная, дезориентирован в месте, времени, собственной личности.По обнаруженным в одежде документах стали известны ФИО, возраст, прописан в Брянской области, имеет инвалидность II гр.

Объективно: состояние тяжелое пониженного питания, неопрятен.

Выглядит старше своих лет.На голове, лице, туловище следы ушибов.На руках и спине татуировки.Пульс 68уд.в мин.АД 105/60 мм.рт.ст.Тоны сердца глухие.Печень выступает за край реберной дуги, болезненна.В сознании, но из-за нарушения речи и выраженных когнитивных нарушений контакт не возможен.Зрачки средней величины, реакция на свет сохране – на.Расходящееся косоглазие.Частичная контрактура правого лицевого нерва с патологическими синкинезиями.Дизартрия, дисфагия, дисфония.

Глоточный рефлекс повышен.Грубые рефлексы орального автоматизма.Умеренный центральный тетрапарез.Мышечный тонус повышен по спастическому типу.Рефлекс Бабинского с двух сторон.Брюшные рефлексы отсутствуют.Четких расстройств чувствительности выявить не удалось.Ригидность затылочных мышц.Симптом Кернига не резко выражен.Тазовые нарушения.На глазном дне частичная атрофия зрительных нервов.Эхо-ЭГ-гипертензия.В общем анализе крови лейкоцитоз 8600-109 формула не изменена.СОЭ – 27 мм.рт.ст.Биохимические исследования крови: общий билирубин – 52,1 ммоль/л; непрямой – 14,3 ммоль/л; мочевина 9,5 ммоль/л; сахар – 8,6 ммоль/л, высокий уровень трансаминаз.

При КТ головного мозга линейный перелом свода черепа, небольшое скопление крови в базалъных отделах лобных долей.Субарахноидальное пространство и желудочки мозга резко расширены.В области варолиева моста и нижних отделах ножек мозга очаг демиелинизации.

Заключение: линейный перелом свода черепа.Небольшое субарахноидальное кровоизлияние.Сообщающаяся водянка головного мозга.Понтинный миелинолиз.

При люмбалъной пункции ликвор вытекал под давлением, кровянистый.Белок 0,65 г/л.Цитоз 265×106 клеток.В осадке свежие эритроциты.Под влиянием лечения общее состояние чуть улучшилось.Уменьшились псевдобульбарные нарушения, улучшилась речь, спастичностъ конечностей стала выраженной, регрессировали менингеальные симптомы.

Стал ходить.Походка спастико-атактическая.Однако в целом неврологический статус остается прежним.На 20 день выписан.

Клинический диагноз: открытая черепно-мозговая травма средней степени тяжести.Травматическое субарахноидальное кровоизлияние.

Сопутствующий диагноз : алкоголизм.Центральный понтинный миелинолиз.Умеренно-выраженный тетрапарез, псевдобульбарный синдром.Нарушение функции тазовых органов.Алкогольная деменция.

Таким образом, в данном случае первоначально у лечащих врачей складывалось впечатление о тяжелой черепно-мозговой травме, ушибе ствола мозга.Однако весь симптомокомплекс неврологических нарушений с данными компьютерной томографии, лабораторных анализов убедительно показали, что тяжесть больного обусловлена не ЧМТ, а алкоголизмом.Ведущими в клинике был редкий «поздний» синдром поражения нервной системы при алкоголизме – центральный понтинный миелинолиз.

Ряд авторов указывает на изменения ЭЭГ как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении.Эти изменения проявляются нерегулярностью альфа-ритма, наличием единичных невысоких медленных тета – и острых волн.Асинхронность бета-активности с отсутствием альфа-ритма указывает на активное влияние ретикулярной формации и мезенцефальных структур, подчеркивая вовлечение в процесс надсегментарных отделов нервной системы как при ЛЧМТ, так и при алкогольном опьянении.Если при ЧМТ в биохимических анализах существенных изменений не наблюдается, то при алкогольном поражении ЦНС возникают выраженные изменения целого ряда биохимических тестов: уменьшение уровня холинэстеразы, увеличение общего белка, мочевины, уровня свободного миоглобулина, билирубина, резкий рост криатинина.Состав СМЖ при ЛЧМТ либо в пределах нормы, либо при УГМ, субарахноидальном или внутримозговом травматическом кровоизлиянии может быть ксантохромным, кровянистым с повышением белка и цитоза.При алкогольном опьянении и неврологических проявлениях алкоголизма, за исключением острой геморрагической энцефалопатии Гайе-Вернике, ликвор бесцветный с малым содержанием белка (